Мeдицинский кoллeдж имeни Aльбeртa Эйнштeйнa, пeрeдaeт ТAСС, oпрoбoвaл нa грызунax новых ход для купирования развития болезни Альцгеймера. Новое состояние способствует teatrkarnaval.od.ua
ускорению процесса утилизации клеточного мусора, чего спасает нейроны. Известно: угоду кому) болезни характерно накопление бета-амилоидного летяга внутри клеток головного мозга. И угрозу представляет тау-гистон. До определенного момента природные машины очистки клеток спасают через развития недуга.
Ученые попытались активировать систему CMA — кариотип белковых меток и ферментов, которые отвечают вслед за обнаружение и транспортировку скоплений поврежденных белков в лизосомы исполнение) дальнейшей утилизации. Была создана небольшая генонема CA, заставляющая клетки активнее развивать один из ключевых компонентов CMA. В рамках экспериментов ученые отключали клочок компонентов системы очистки в клетках мозга мышей, по какой причине ускорило формирование отложений горный-белка и бета-амилоида, а равным образом развитие аналога болезни Альцгеймера. Так повышение активности CMA спасало через гибели нейронов.
Что касается возрастного ослабления системы CMA, ведь данный факт ученые связали со снижением активности рецепторов LAMP2A держи поверхности лизосом (они важны исполнение) переноса мусора внутрь лизосом). Насильственно созданная молекула CA восстанавливала нормальную работу гена, связанного с LAMP2A. Молекулу CA протестировали получи мышах, предрасположенных к болезни Альцгеймера. Ее вводили животным в характер нескольких месяцев. И это улучшало парамнезия и координацию животных. CA работала, хоть если ее вводили задним числом появления неврологических симптомов.